В Корее выяснили, что соматостатин может помочь в лечении деменции
- 8 часов назад
- 2 мин. чтения
Корреспондент Гу Бон Хёк
- DGIST выяснил механизм лечения, подавляющий гиперактивность иммунных клеток мозга
Ом Чжи Вон (слева), профессор факультета нейробиологии DGIST, докторант Чон Хе Чжи, магистрант Хён Га Ын [Фото предоставлено DGIST]
Исследовательская группа под руководством профессора Ом Чжи Вон из Центра исследования регуляции синаптического разнообразия и специфичности при факультете нейробиологии DGIST (Институт науки и технологии Дэгу-Кёнбук) впервые в мире выяснила принцип, по которому нейромедиатор «соматостатин» напрямую управляет иммунными клетками мозга, смягчая течение болезни Альцгеймера.
Ожидается, что данное исследование станет важным отправной точкой для полного переключения иммунных клеток мозга, усугубляющих деменцию, в «нейропротективный режим», а также для перепрофилирования существующих лекарственных препаратов в средства для лечения деменции.
Болезнь Альцгеймера прогрессирует из-за накопления в мозге отложений «бета-амилоида» и чрезмерного возбуждения иммунных клеток мозга — «микроглии», вызывающего воспаление. На ранних стадиях заболевания микроглии выполняют защитную функцию, удаляя бета-амилоид, но по мере прогрессирования болезни они превращаются в разрушителей, повреждающих синапсы мозга и вызывающих воспаление.
Исследовательская группа впервые обнаружила, что соматостатин непосредственно контролирует эти иммунные клетки, предотвращая их бесконтрольную активность и возвращая их к роли «уборщиков». После введения соматостатина в культивируемые микроглиальные клетки значительно улучшилась их фагоцитарная функция (поглощение отложений) и уменьшилась секреция воспалительных веществ. В частности, экспрессия разрушающих мозг воспалительных факторов (таких как IL-12) была подавлена существенно, а выработка защищающих мозг противовоспалительных факторов (TGF-β) — стимулирована, что полностью перевело иммунные клетки в спокойное «нейропротективное состояние».
Исследователи провели эксперимент по искусственному повышению уровня соматостатина у мышей с болезнью Альцгеймера. В результате им удалось подавить явление гиперактивации иммунных клеток, вызывающей воспаление, и было подтверждено значительное уменьшение амилоидных отложений, широко распространившихся в мозге. В частности, поведенческий анализ показал, что у мышей с повышенным уровнем соматостатина способность к долговременной пространственной памяти статистически значимо улучшилась, что подтвердило практический эффект улучшения когнитивных функций.
Регуляция микроглии соматостатином и смягчение патологии болезни Альцгеймера. [Предоставлено DGIST]
В частности, результаты данного исследования привлекают внимание тем, что они позволяют значительно ускорить разработку лекарственных средств с помощью стратегии «перепрофилирования существующих препаратов». Использованный в данном исследовании «агонист рецептора соматостатина (SSTR)» уже получил одобрение FDA для лечения других заболеваний, таких как гипертрофия конечностей, и безопасно применяется в клинической практике.
В прошлых клинических испытаниях по лечению болезни Альцгеймера не удалось доказать явный эффект из-за ограничений, таких как эффективность доставки в мозг, однако благодаря данному исследованию впервые был выяснен точный механизм действия данного препарата, направленного на микроглию, что открыло новый прорыв в расширении применения существующих лекарств в качестве средств лечения деменции.
«Это исследование впервые доказало, что соматостатин, нейромедиатор головного мозга, может непосредственно контролировать состояние иммунных клеток, смягчая патологию деменции и даже улучшая память», — подчеркнула профессор Ом Чжи Вон, отмечая важность исследования, добавив: «Несмотря на ограничения, проявленные в прошлых клинических испытаниях по лечению деменции, препарат, уже одобренный и используемый для лечения других заболеваний, открыл возможности для междисциплинарного применения в качестве нового средства лечения деменции и нейровоспаления на основе выявленного в данном исследовании механизма действия».
Результаты данного исследования, проведенного при поддержке Корейского фонда научных исследований, опубликованы 26 марта в международном научном журнале «Brain, Behavior, and Immunity».
Комментарии