Корейские ученые установили, что ингибиторы инсулиновых рецепторов могут привести к уменьшению воспаления и улучшению когнитивных функций у пациентов с деменцией

Корреспондент Гу Бон Хёк

- Результаты совместного исследования Корейского института мозга и Университета Ёнсе

- Подтверждено положительное влияние ингибиторов инсулиновых рецепторов на деменцию

[Getty Images Bank]

В Южной Корее насчитывается около 1 млн пациентов с деменцией, а расходы на уход за пациентами старше 65 лет составляют 20,8 трлн вон (13,7 млрд. долл. США) в год.

Для деменции, постепенно лишающей человека памяти, практически нет эффективных лекарств. Лекарств от деменции, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), насчитывается всего несколько, и даже они не обеспечивают радикального излечения.

Корейские ученые представили результаты исследования, доказывающие эффективность ингибиторов инсулиновых рецепторов в лечении болезни Альцгеймера (деменции).

11 июля Корейский институт исследования мозга (KBRI) сообщил, что совместная исследовательская группа под руководством Хо Хян Суг и профессора Со Чжин Су из Университета Ёнсе выяснили механизм, с помощью которого ингибитор инсулиновых рецепторов «BMS-754807» одновременно регулирует основные патологические процессы болезни Альцгеймера и нейровоспаление.

Болезнь Альцгеймера возникает в результате комплексного воздействия хронического нейровоспаления, накопления бета-амилоида и мутаций тау-белка. Исследователи доказали, что «BMS-754807» - вещество, регулирующее рецептор инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1R) - обладает превосходным эффектом в подавлении воспалительной реакции в мозге и восстановлении функции синапсов.

Иллюстрация механизма действия BMS-754807, снижающего патологию болезни Альцгеймера. Здесь показан как BMS-754807, ингибитор рецептора IGF-1 (IGF-1R), смягчает воспалительную реакцию в мозге и основные патологий болезни Альцгеймера (амилоидные бляшки и гиперфосфорилирование тау-белка) [Фото = Корейский институт исследования мозга]

Совместная исследовательская группа ввела данное вещество в клетки-модели, полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток человека (hiPSC), и в животные модели болезни Альцгеймера (5xFAD, PS19). В результате было подтверждено, что происходит подавление выработки воспалительных цитокинов и контролируется гиперактивность микроглии и астроцитов. В частности, было отмечено значимое уменьшение накопления амилоидных бляшек и гиперфосфорилирования тау-белка, являющихся основными причинами деменции, а также улучшение когнитивных функций.

Совместная исследовательская группа Корейского института исследования мозга и Университета Ёнсе [Предоставлено Корейским институтом исследования мозга]

«Результаты данного исследования указывают на возможность перепрофилирования существующих потенциальных ингибиторов инсулиновых рецепторов» - сказала Хо Хян Суг, добавив: «На основе выявленного механизма мы планируем в будущем внести вклад в разработку стратегий лечения нейродегенеративных заболеваний».

«Поскольку мы зафиксировали последовательный эффект как на модельных клетках человека, так и на животных моделях, эти результаты станут важным доказательством, подтверждающим возможность клинического применения данного подхода в качестве стратегии лечения болезни Альцгеймера».

Результаты данного исследования опубликованы в последнем номере международного научного журнала в области нейробиологии «Journal of Neuroinflammation».

nbgkoo@heraldcorp.com

#южнаякорея #корея #политика #экономика #промышленность #технология #медицина #деменция #инсулин #бизнес #финансы #общество #культура #искусство #азия #мозг